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研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
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从另一个角度来看，这些结果表明：并非所有rACCPy→PAG神经元都参与调控，而是其中被瘙痒特异性招募的亚群发挥关键抑制作用。该环路构成了大脑下行抑制瘙痒的重要通路，为理解慢性瘙痒的中枢机制和开发靶向干预策略提供了新靶点。
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